في إنجاز جديد للعلم، اكتشف باحثون أن دواءً شائع الاستخدام لعلاج مرضى السكري منذ خمسينيات القرن الماضي، قد يحمل إمكانيات هائلة لإحداث نقلة نوعية في إبطاء آثار التقدم في السن.
ففي مراجعة حديثة - وصف علماء هذا الدواء المعروف باسم ميتفورمين، وهو دواء أساسي لعلاج داء السكري من النوع الثاني، وأحد الأدوية الأساسية لمنظمة الصحة العالمية - بأنه "دواء معجزة" محتمل، لكنهم أكدوا على ضرورة إجراء المزيد من الأبحاث لفهم كيف يمكن أن يفيد الطب الحديث، لا سيما فيما يتعلق بفوائده المحتملة في إبطاء الشيخوخة البيولوجية، وفق ما نقله موقع ساينس ألرت.
أكثر من 100 عام
بالرغم من أن تصنيعه لأول مرة على يد العلماء كان منذ أكثر من مئة عام، وكان لفترة طويلة أحد أكثر الأدوية شيوعا في الولايات المتحدة، إلا أن القليل جدا كان معروفا عن الإمكانيات الحقيقية للميتفورمين، بحسب التقرير.
وقد استعرض العلماء في ورقة بحثية نُشرت في مجلة "الشيخوخة"، ما نعرفه عن الميتفورمين، وكشفوا كيف يمكن أن يحقق نتائج في مكافحة الشيخوخة وإطالة العمر.
بدوره، أوضح فريق البحث، بقيادة المؤلف الأول وباحث علم الجينوم جارا مانيه من جامعة حمد بن خليفة في قطر، أنه إلى جانب دوره الأساسي في خفض مستويات الغلوكوز في الدم، فقد ثبت أن للميتفورمين العديد من التأثيرات على المستوى الجزيئي.
دور في تنشيط بروتين محدد
ووفق الورقة البحثية التي نشرت في مجلة Aging العلمية المتخصصة، فمن أهم التأثيرات للميتفورمين هو تنشيط إنزيم في الخلايا يُسمى بروتين كيناز المنشط بالأدينوزين أحادي الفوسفات (AMPK).
وأوضحوا أن دوره لا يقتصر على خفض مستوى السكر في الدم، بل يمتد ليشمل تأثيرات أخرى، منها تثبيط بروتين كيناز يُعرف باسم mTOR، مما يؤدي إلى زيادة الالتهام الذاتي (إعادة تدوير الخلايا للمكونات التالفة أو غير الضرورية)، وتقليل الإجهاد التأكسدي، وتحسين حساسية الأنسولين، وفق التقرير.
ماذا كشفت التجارب المخبرية؟
يذكر أنه ورغم أن المسار في البشر غير واضح بعد، إلا أن التجارب المخبرية أظهرت أن هذه العمليات مجتمعةً تبطئ شيخوخة الخلايا، مما قد يُطيل عمر الحيوانات.
وأظهرت الدراسات أن زيادة مستويات AMPK تُطيل عمر الديدان، بينما يؤدي تعطيل هذا الإنزيم في الفئران إلى تقصير عمرها، بحسب التقرير.
كما اتضح أنه من الطرق الأخرى التي قد يُبطئ بها الميتفورمين عمليات الشيخوخة إحداث تغييرات فوق جينية مرتبطة بالتمثيل الغذائي والشيخوخة والالتهاب، بما في ذلك تعديل إنتاج إنزيم يُسمى بروتين نقل عشرة-أحد عشر 2 (TET2).
